細菌可刺激感染部位的巨噬細胞釋放IL-1、TNFα、IL-6、IL-8和IL-12，這些細胞因子轉而啟動對細菌的攻擊。IL-1激活血管內皮細胞，促進免疫系統的效應細胞進入感染部位并激活淋巴細胞。TNFα增加血管的通透性，促進IgG、補體和效應細胞進入感染部位和使淋巴液向淋巴結回流。IL-6激活自然殺傷細胞，誘導CD4+細胞分化為Th1細胞。IL-1、TNFα和IL-6引起發熱反應，上述錯綜復雜的細胞因子的協同作用構成一種重要的抗菌防衛體系。
細菌可刺激感染部位的巨噬細胞釋放IL-1、TNFα、IL-6、IL-8和IL-12，這些細胞因子轉而啟動對細菌的攻擊。IL-1激活血管內皮細胞，促進免疫系統的效應細胞進入感染部位并激活淋巴細胞。TNFα增加血管的通透性，促進IgG、補體和效應細胞進入感染部位和使淋巴液向淋巴結回流。IL-6激活自然殺傷細胞，誘導CD4+細胞分化為Th1細胞。IL-1、TNFα和IL-6引起發熱反應，上述錯綜復雜的細胞因子的協同作用構成一種重要的抗菌防衛體系。